相信大多數人一定都有看到最近鬧得很大的餿水油新聞。
有趣的地方是，有些教授出來大喊一滴都不能吃，有些則說放心啦很安全。像是食品藥物管理署就表示，目前沒證據顯示餿水油混製豬油會造成人體危害，而東海大學的蘇正德教授也說：「說有毒請提出科學數字，不然就該閉嘴。」
這到底是怎麼一回事呢？我想一點點毒理學（toxicology）的概念，會對釐清這些雜亂的說法很有幫助。
不過在處理toxicology的概念之前，我想要先強調一下，這次的事件，不管餿水油有沒有毒，都是一件欺騙消費者的行為。油有沒有毒是一回事，消費者在沒有資訊顯示該產品是餿水油的情況下買到餿水油，這是另外一件事。這個油品不符合一般生產程序的標準，卻沒有揭露資訊，這本身就是一個完全不能被接受的事情。
有了這個認知之後，就讓我們跳進去毒不毒的戰場，稍微看一下毒理學倒底是怎麼定義一個東西有沒有毒的。
講到毒理學，最直觀的認知，就是這是研究有毒物質（poisons/toxicants）的一門學科。基本上，任何物質只要會對人體造成傷害（harmful effects），那麼我們就會把它認定為是有毒物質。
有了這個認知，就會進入到理解毒性（toxicity）的第一個障礙：那到底什麼東西是有毒的呢？
要回答這個問題，用我以前在這個blog的文章裡就引用過，Paracelsus說的那句話來解釋最恰當了："All things are poison and nothing is without poison; only the dose makes a thing not a poison”。
這句話主要是在說，任何東西，都可以是有毒物質，也都可以是沒有毒的物質。決定這東西有沒有毒，最關鍵的因素，是你吸收的量。以我們每天吃的鹽裡面含有的鈉來說，我們每天吃那麼多鹽，一輩子累積起來更多，但好像也沒怎樣，所以我們會很直觀的認為，鈉應該是沒有毒的物質。
但其實在醫學上有個疾病，叫做高血鈉症（hypernatraemia，一樣中文翻譯我不太確定，若翻錯還請指教），是一個相當嚴重的疾病，弄不好會造成病人昏迷（coma），甚至是會死人的。所以要說鈉沒有毒，其實完全是不正確的說法，只是它會產生毒性的量高到你通常不會遇到這種狀況就是了。
因為Paracelsus這句話太有名，所以基本上稍微有一點點毒理學常識的人一定都知道這句話，或至少知道這個概念，也因此很多人就以為毒不毒就是由量來決定，所以遇到這類問題只要關心量就好。像是蘇正德教授那個很好笑的推估方法，基本上就是在告訴你，因為餿水油內含有的有害物質劑量很低，所以你可以不用擔心吃了餿水油會對健康有所危害。
（蘇教授舉世無雙的推算法）
（蘇教授自己臉書上較完整的聲明，全文請見連結）
蘇教授的說法，基本上就是量的問題，所以他才會質疑，到底要吃多少才會有毒。另外他還稍微沾到了一點劑量（dosage）的邊，不過這個等等我們再來處理。
所以以量這個概念來看，蘇教授說得其實沒錯，如果只說毒、說對健康有危害，但卻不提是在什麼樣的量下有危害，那麼這是一個0分的毒理學報告。
而蘇教授想要告訴你的，是根據他的估算，餿水油裡有害物質的含量，絕對沒有高到會對健康造成危害。
可是他用的，卻是一個舉世無雙的估算法。
這個估算法蠢在哪裡呢？我簡單舉一個例子：我們都知道龜殼花很毒，但如果我們把一年被龜殼花咬的臺灣人數量，乘上龜殼花每次咬人的平均吐毒量，算出一年龜殼花注到人體內的總吐毒量，然後去除以臺灣一半的人口數，搞不好也會得到平均每個人分到的龜殼花毒夜量不足以致死的結論，難道這可以用來說明龜殼花的毒液沒有危害嗎？
正確的做法，很明顯應該是算出龜殼花的毒在什麼樣的量下會致死，然後再看看龜殼花每次咬人的吐毒量是否高過這個量吧？
所以同樣的道理，當我們用研究指出，餿水油的A成份在X這個量以下完全觀察不到任何對人體有害的影響，那我們就說，我們認為只要A成份的服用量在X這個量以下，在統計上來說，對大多數人不會有健康上的危害。但你不能推估成每個人都不會吃到這個量，因為你永遠不知道今天是不是有人就是喜歡跟蘇教授一樣，沒事就上節目灌一杯油。
但是光知道量是不夠的。因為這無法幫助我們定義有害影響（harmful effects）這件事。
舉例來說，今天A物質吃10公克會造成頭痛欲裂，這是一種有害的影響（harmful effect），所以當然算是有毒性（toxicity），但這個毒性比起吃了10公克就會死人的B物質，顯然就沒有那麼嚴重。但如果光講有毒，10公克的量吃下去，兩者都產生了有害的影響（harmful effects），所以都有毒性（toxicity），可是明明嚴重性就是不一樣的，如果不提這個影響是什麼，就會造成混淆。
而且這有時候是無法比較的事情，譬如說今天B物質吃10公克造成的影響是肚子痛，你就很難去比較到底在10公克這個量下，是A比較毒還是B比較毒。也有可能是A在10公克的時候會造成頭痛，B在20公克的時候才會造成頭痛，但A加到30公克，你還是頭痛，B加到30公克，卻會死人。在這樣的狀況下，你要怎麼評估A和B誰比較毒？
所以毒理學要精確的描述毒性這件事情，第二個必要的步驟，就是必須對「有害的影響」到底是什麼，作出詳細的描述。同時，由於在同一個量下，有害的影響很可能不止一種，所以我們在做描述時，必須把每一種都描述清楚。
如果放到這個輪廓下去看，就會發現毒性的意義，是在描述量與有害影響的關係，而毒理學的研究，就是在研究這樣的關係（The relationship between dose and its effects on the exposed organism, wiki）。
你可以看到在上面那句英文描述裡，用了四個英文字，叫做on the exposed organism。這是因為，不同的動物對於不同的物質，在不同量下，會有不同的毒性反應。像狗對於巧克力裡的甲基黃嘌呤（methylxanthines）就很敏感，人的話至少我是沒看過有吃巧克力吃到死的例子。而我們的毒理實驗，一般又都是在實驗動物身上做的，所以報導使用的動物有其重要性，譬如對果蠅有毒，跟對猿猴有毒，意義就可能非常不一樣。
且即使在人類族群中，不同人種、性別和年齡，很可能也有不同的影響，所以做出區隔也是很重要的。
解釋完量和影響，接下來會碰到的問題就是這個量是怎麼給的，也就是上面我說蘇教授有沾到邊的劑量（dosage）問題。
這邊再舉個例子，譬如說我今天看到文獻報導，說A物質在10毫升的量下，打入體循環中，對老鼠是無害的。於是我就拿起針筒，瞄準老鼠的尾靜脈，一次把10毫升的A給打進去，卻發現老鼠死了。
結果我回去翻文獻仔細一看，原來人家雖然總共是打了10毫升，但是是以每分鐘1毫升的速率在打，我卻是一秒鐘就進去了。
這會有什麼差別？
這樣說好了，我們每天吃鹽，吃進肚子裡的鈉的「總量」，除以你體內的血液量，算算出來的濃度，一定超過會造成高血鈉症的濃度（hypernatraemia，根據wiki顯示，只要plasma sodium concentration to above 157 mEq/L，就會造成嚴重的症狀，隨便算也超過），可是我們並不會因為這樣就被鈉給毒死。為什麼呢？因為我們會代謝，會把多餘的鈉排泄掉，會把它拿去合成其他東西。所以我們吃鈉的「速率」，其實並不足以讓我們血液裡的鈉，達到會讓你產生高血鈉症的量。
所以更精確地說，我們還必須報導給藥的速率，看看一天吃多少，或每分鐘給多少，然後才能做成較完整的量與時間關係圖。
從這邊也可以帶出另外一個概念。
當我們在給藥的時候，譬如說每天能給老鼠最多但維持老鼠不死的劑量是100公克（就是超過100公克，老鼠就死了這樣），這是唯一可以立即發現的負面效果，低於每日100公克，老鼠在當天，並不會有任何的異狀。
可是當我們把時間拉長，發現雖然給老鼠每天90公克，老鼠不會死，當天也不會有任何症狀，但是這些每天給90公克藥物的老鼠，在連續給了一個月後，有超過70%都得到了癌症。這時候我們就知道，原來在90公克/天的狀況下，給藥給一個月，老鼠會得癌症，所以顯然A物質在90公克/天的劑量下，並不是沒有毒性的。
要描述這個事情，你會發現，我們又多了一個時間常數要考慮。所以如果我們把這些條件都考慮進去，就會得到一個比較完整的毒理學概念，那就是毒理學是在不同的時間軸上，用不同的劑量（dosing regimen），去研究量和有害反應（dose-response relationship）的科學。
在這樣的概念下，如果用簡單的二分法去區分，我們可以依照時間軸的不同，把毒性研究分成急性（acute toxicity）和慢性（chronic toxicity）兩種。像是前面說的給老鼠一次吃超過100公克的藥，老鼠就會死，這就是屬於急性的。而每天吃九十公克的藥（dosing regimen），連續吃一個月（time），老鼠會得癌症（dose-response relationship），這就是屬於慢性的。
【講了那麼多，對於藥理學有概念的朋友，應該會發現這和藥理學學的東西很像吧？其實毒理學就是藥理學的一個分支，只是一個是專注在"desire effects"，另一個是專注在"undesire, harmful effects"，所以如果你有藥理學的基礎，直接用藥物動力學（PK）和藥物效力學（PD）的概念去理解，把字首的pharmaco改成toxico，就會很容易明白了。】
這些就是最基本的毒理學概念，那麼這些概念對於了解到底餿水油毒不毒有什麼幫助呢？
這就牽涉到一些實務上的問題了。
這樣說好了，在上面的簡介中，我已經大致說明了毒理學量（quantitiative）的部分，也說明了質（qualitative）的成份，所以說當我們在描述每一個物質的毒性時，都必須說明自己講的是在什麼樣的量下，產生了什麼樣的毒性（譬如100公克，死；20公克，頭痛）。但我也說明了一種物質產生的有害影響可能不止一種，常常都是包山包海的，那你怎麼知道當你在做毒理學研究時，要把哪些項目納入實驗的測量當中呢？
這樣的問題對某些難以觀察，特別是慢性的毒性來講，是非常大的困擾。因為有些慢性的毒性症狀，譬如說癌症，或著失智、阿滋海默症等等，如果不先放進來評估，很可能在較短的時間軸下不會遇到。另外一些則是沒那麼嚴重，又不易觀察的，譬如說頭痛，如果沒有預先設計，以老鼠來說，你要怎麼知道你的老鼠正在頭痛呢？更有甚者，有些毒性對於這一代的個體是不會有影響的，他影響的是下一代（reproductive/developmental/teratogenic toxicity），這種你不特別囊括在要測量的項目中，為他去設計實驗，其實是非常容易漏掉的。
以藥物來說，我們有一些固定的規章可以跟隨。我相信食品也有，但我不是那麼了解，所以還是以藥物來舉例。下面這張取自ICH的規章，就很完整的統整了在前臨床測試期，需要囊括在內的毒性測試項目：
圖中所列的，像是S1的致癌性、S2對遺傳物質的傷害性、S5剛剛提過的對下一（幾）代的毒性等等，這些都被認為是比較嚴重的毒性，所以在新藥的臨床前測試，這些都是一定要測的項目。食品的法略規範不可能像新藥那麼嚴格，所以應該會有一些不同的規範項目，而這些規定要怎麼制定，就是一個很大的問題。
以藥物來說，通常決定能否上市，或著能否進入臨床試驗的最主要條件，是藥物帶來的好處是否大於壞處。像S1、S2和S5這幾項，都是被認定在任何情況下，都一定是壞處大於好處的，所以一定需要測量。但對於其他的毒性，譬如前面提到的頭痛，要不要包含入檢測的項目內，就常常是case by case的情形。
此外，還有很多其他的毒性，要不要測量的標準，主要是取決於我們從藥物的作用機轉中，能夠預測是否會有該毒性。在包山包海、什麼都測的模式太費時費工，也太花錢的情況下，這是最合理的做法。
舉例來說，今天一個治療第二型糖尿病的藥，主要的作用機轉是降低血糖，那可以預期的一個毒性，就是在劑量過高時會有低血糖的問題（hypoglycaemia），所以在設計毒理學測試的時候，就應該包含入這一項。
另外一個很好的例子是我們在做致癌性研究時，常常會用一個叫做Ames test的實驗方法，在細菌裡測試某物質的致突變性（mutagenicity）。在做Ames test的時候常常遇到的一個狀況，是我們發現A物質本來沒什麼致突變性，但在加入兔子肝臟的萃取物之後，就會變得具有高度致突變性。這是因為A物質本身雖然沒有致突變性，但他的代謝產物（metabolites）很可能有，所以加入兔子肝臟萃取液，做了代謝的動作之後，代謝物的突變性才有辦法被偵測到。
有了這樣的概念，我們就可以很輕鬆地挑出蘇教授和食藥署說法上的問題。
蘇教授的部分，除了他舉世無雙的演算法根本不合理，他描述的方式也不夠科學。比較合理的說法，是告訴消費者哪些成分的每日可可接受食用量（acceptable daily intake，API）是多少，然後告訴我們吃多少油，就可能會超過這個量。
更重要的是，蘇教授和食藥署都犯了在檢測上面，一個極大的前提謬誤。
我前面說過，很多時候我們決定哪些毒性要被含括進來，是由藥物或毒物的作用機轉去推論的。而食品在檢測有沒有含有某些特定物質時，也是用非常類似的邏輯在處理。
以這次餿水油的狀況來說，假設在用正常的原料，以正常的製成下做成的油，裡面可能會含有相對毒性高的物質A、B、C。這三個物質觀察不到不良影響的最高劑量（no observed adverse effect level，NOAEL）分別是 X、Y、Z。
所以我們在設計檢測的時候，就會檢驗A、B、C的含量，是不是在X、Y、Z以下。
然後既然我們知道A、B、C的NOAEL是X、Y、Z，就表示我們一定有往上追，知道更高的劑量下，會有哪些毒性，所以我們可以判斷這東西吃太多會怎樣。
在這樣的概念下，如果用簡單的二分法去區分，我們可以依照時間軸的不同，把毒性研究分成急性（acute toxicity）和慢性（chronic toxicity）兩種。像是前面說的給老鼠一次吃超過100公克的藥，老鼠就會死，這就是屬於急性的。而每天吃九十公克的藥（dosing regimen），連續吃一個月（time），老鼠會得癌症（dose-response relationship），這就是屬於慢性的。
【講了那麼多，對於藥理學有概念的朋友，應該會發現這和藥理學學的東西很像吧？其實毒理學就是藥理學的一個分支，只是一個是專注在"desire effects"，另一個是專注在"undesire, harmful effects"，所以如果你有藥理學的基礎，直接用藥物動力學（PK）和藥物效力學（PD）的概念去理解，把字首的pharmaco改成toxico，就會很容易明白了。】
這些就是最基本的毒理學概念，那麼這些概念對於了解到底餿水油毒不毒有什麼幫助呢？
這就牽涉到一些實務上的問題了。
這樣說好了，在上面的簡介中，我已經大致說明了毒理學量（quantitiative）的部分，也說明了質（qualitative）的成份，所以說當我們在描述每一個物質的毒性時，都必須說明自己講的是在什麼樣的量下，產生了什麼樣的毒性（譬如100公克，死；20公克，頭痛）。但我也說明了一種物質產生的有害影響可能不止一種，常常都是包山包海的，那你怎麼知道當你在做毒理學研究時，要把哪些項目納入實驗的測量當中呢？
這樣的問題對某些難以觀察，特別是慢性的毒性來講，是非常大的困擾。因為有些慢性的毒性症狀，譬如說癌症，或著失智、阿滋海默症等等，如果不先放進來評估，很可能在較短的時間軸下不會遇到。另外一些則是沒那麼嚴重，又不易觀察的，譬如說頭痛，如果沒有預先設計，以老鼠來說，你要怎麼知道你的老鼠正在頭痛呢？更有甚者，有些毒性對於這一代的個體是不會有影響的，他影響的是下一代（reproductive/developmental/teratogenic toxicity），這種你不特別囊括在要測量的項目中，為他去設計實驗，其實是非常容易漏掉的。
以藥物來說，我們有一些固定的規章可以跟隨。我相信食品也有，但我不是那麼了解，所以還是以藥物來舉例。下面這張取自ICH的規章，就很完整的統整了在前臨床測試期，需要囊括在內的毒性測試項目：
圖中所列的，像是S1的致癌性、S2對遺傳物質的傷害性、S5剛剛提過的對下一（幾）代的毒性等等，這些都被認為是比較嚴重的毒性，所以在新藥的臨床前測試，這些都是一定要測的項目。食品的法略規範不可能像新藥那麼嚴格，所以應該會有一些不同的規範項目，而這些規定要怎麼制定，就是一個很大的問題。
以藥物來說，通常決定能否上市，或著能否進入臨床試驗的最主要條件，是藥物帶來的好處是否大於壞處。像S1、S2和S5這幾項，都是被認定在任何情況下，都一定是壞處大於好處的，所以一定需要測量。但對於其他的毒性，譬如前面提到的頭痛，要不要包含入檢測的項目內，就常常是case by case的情形。
此外，還有很多其他的毒性，要不要測量的標準，主要是取決於我們從藥物的作用機轉中，能夠預測是否會有該毒性。在包山包海、什麼都測的模式太費時費工，也太花錢的情況下，這是最合理的做法。
舉例來說，今天一個治療第二型糖尿病的藥，主要的作用機轉是降低血糖，那可以預期的一個毒性，就是在劑量過高時會有低血糖的問題（hypoglycaemia），所以在設計毒理學測試的時候，就應該包含入這一項。
另外一個很好的例子是我們在做致癌性研究時，常常會用一個叫做Ames test的實驗方法，在細菌裡測試某物質的致突變性（mutagenicity）。在做Ames test的時候常常遇到的一個狀況，是我們發現A物質本來沒什麼致突變性，但在加入兔子肝臟的萃取物之後，就會變得具有高度致突變性。這是因為A物質本身雖然沒有致突變性，但他的代謝產物（metabolites）很可能有，所以加入兔子肝臟萃取液，做了代謝的動作之後，代謝物的突變性才有辦法被偵測到。
有了這樣的概念，我們就可以很輕鬆地挑出蘇教授和食藥署說法上的問題。
蘇教授的部分，除了他舉世無雙的演算法根本不合理，他描述的方式也不夠科學。比較合理的說法，是告訴消費者哪些成分的每日可可接受食用量（acceptable daily intake，API）是多少，然後告訴我們吃多少油，就可能會超過這個量。
更重要的是，蘇教授和食藥署都犯了在檢測上面，一個極大的前提謬誤。
我前面說過，很多時候我們決定哪些毒性要被含括進來，是由藥物或毒物的作用機轉去推論的。而食品在檢測有沒有含有某些特定物質時，也是用非常類似的邏輯在處理。
以這次餿水油的狀況來說，假設在用正常的原料，以正常的製成下做成的油，裡面可能會含有相對毒性高的物質A、B、C。這三個物質觀察不到不良影響的最高劑量（no observed adverse effect level，NOAEL）分別是 X、Y、Z。
所以我們在設計檢測的時候，就會檢驗A、B、C的含量，是不是在X、Y、Z以下。
然後既然我們知道A、B、C的NOAEL是X、Y、Z，就表示我們一定有往上追，知道更高的劑量下，會有哪些毒性，所以我們可以判斷這東西吃太多會怎樣。
譬如：
A吃到2X的劑量，三年後得胃癌的機會比吃不超過X劑量的人高三十倍（慢性，嚴重）;
B吃到1.5Y會死掉，超過Y就會有很嚴重的各種不適感（急性，不可逆，嚴重）
然後C吃到超過Z的劑量會頭痛，但再上去除非吃到20Z以上，都沒有什麼特別的症狀（急性，可逆，輕微）
那這樣我們就知道在檢驗的時候A、B、C相對要重視的程度在哪邊。
A吃到2X的劑量，三年後得胃癌的機會比吃不超過X劑量的人高三十倍（慢性，嚴重）;
B吃到1.5Y會死掉，超過Y就會有很嚴重的各種不適感（急性，不可逆，嚴重）
然後C吃到超過Z的劑量會頭痛，但再上去除非吃到20Z以上，都沒有什麼特別的症狀（急性，可逆，輕微）
那這樣我們就知道在檢驗的時候A、B、C相對要重視的程度在哪邊。
這點非常重要，因為很多毒理學實驗，都是在實驗動物身上做的，要轉換到人身上，通常只能用估的，把動物身上的測到的NOAEL轉成可能相對應的劑量（Human Equivalent Dose ，HED），然後可能再乘上個安全係數之類的，變成人身上的NOAEL或是API。
這種方式基本上是靠經驗在猜的，所以你可以想像我們對於B會特別小心，在轉換成HED之後，可能安全係數會抓個50之類的，但C可能就會抓個10，甚至可以做小型的臨床測試稍微了解一下C在人體內的作用狀況。
但是在這次餿水油的事件裡，我們遇到的狀況是餿水油的製程和使用原料，都和本來設計的不一樣，也因此由製程和化學原理去推估出來的有害物質，可能根本不一樣。這時候你用設計來檢測A、B、C的檢驗方式測，然後說他們的量低於X、Y、Z，根本一點意義也沒有，因為很可能現在會產生的主要有毒物質，會是D、F、G，而他們的毒物動力（toxicokinetics，TK）和毒物機轉（toxicodynamics，TD）都不一樣，甚至我們不一定有足夠的毒理學證據，告訴我們他們的劑量和反應關係圖長怎樣。加上前面提到的代謝物可能也有毒的概念，事情就更加複雜了。在這樣的情況下，我們當然拿不出科學證據來，但要因此說油品就是安全的，或是沒有太大的安全疑慮，是完全不符合科學精神的說法，最好的說法，還是承認我們不知道，然後就去設計實驗做檢測。
最後我想要提醒一點：在理解毒理學或藥理學這些事情的時候，一定要記住的觀念是，他們是動態關係，而不是一刀兩斷的關係。你當然可以說A藥物在什麼量以下就是沒毒，什麼量以上就是有毒，但這樣講了跟沒講差不多。比較好的方式是心中要有一張類似這樣的圖：
用這樣的方式去理解，會更能抓到「有毒」代表著什麼意義。如果只是用有毒沒毒這樣一刀兩斷的概念在看，在過了NOAEL之後，那一大段有意義的資料，就都讀不到了，但那才是資訊最豐富的一段，所以我才會一直強調，在dose-response relationship中，那個response是什麼，也是不可被忽略的一環。
希望這樣簡單的介紹，能夠幫助大家在未來自行判斷，專家學者說的毒不毒，到底有沒有道理。
這種方式基本上是靠經驗在猜的，所以你可以想像我們對於B會特別小心，在轉換成HED之後，可能安全係數會抓個50之類的，但C可能就會抓個10，甚至可以做小型的臨床測試稍微了解一下C在人體內的作用狀況。
但是在這次餿水油的事件裡，我們遇到的狀況是餿水油的製程和使用原料，都和本來設計的不一樣，也因此由製程和化學原理去推估出來的有害物質，可能根本不一樣。這時候你用設計來檢測A、B、C的檢驗方式測，然後說他們的量低於X、Y、Z，根本一點意義也沒有，因為很可能現在會產生的主要有毒物質，會是D、F、G，而他們的毒物動力（toxicokinetics，TK）和毒物機轉（toxicodynamics，TD）都不一樣，甚至我們不一定有足夠的毒理學證據，告訴我們他們的劑量和反應關係圖長怎樣。加上前面提到的代謝物可能也有毒的概念，事情就更加複雜了。在這樣的情況下，我們當然拿不出科學證據來，但要因此說油品就是安全的，或是沒有太大的安全疑慮，是完全不符合科學精神的說法，最好的說法，還是承認我們不知道，然後就去設計實驗做檢測。
最後我想要提醒一點：在理解毒理學或藥理學這些事情的時候，一定要記住的觀念是，他們是動態關係，而不是一刀兩斷的關係。你當然可以說A藥物在什麼量以下就是沒毒，什麼量以上就是有毒，但這樣講了跟沒講差不多。比較好的方式是心中要有一張類似這樣的圖：
用這樣的方式去理解，會更能抓到「有毒」代表著什麼意義。如果只是用有毒沒毒這樣一刀兩斷的概念在看，在過了NOAEL之後，那一大段有意義的資料，就都讀不到了，但那才是資訊最豐富的一段，所以我才會一直強調，在dose-response relationship中，那個response是什麼，也是不可被忽略的一環。
希望這樣簡單的介紹，能夠幫助大家在未來自行判斷，專家學者說的毒不毒，到底有沒有道理。
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